page_banner

Нейропатиялық ауырсыну аймағында тромбоциттерге бай плазманы (PRP) қолдану

Нейропатиялық ауырсыну деп соматикалық сенсорлық жүйке жүйесінің зақымдануы немесе ауруынан туындаған қалыптан тыс сенсорлық функцияны, ауырсыну сезімталдығын және өздігінен ауырсынуды білдіреді.Олардың көпшілігі жарақат факторларын жойғаннан кейін сәйкес иннервацияланған аймақтағы ауырсынумен бірге жүруі мүмкін, ол өздігінен ауырсыну, гипералгезия, гипералгезия және қалыптан тыс сезім ретінде көрінеді.Қазіргі уақытта невропатиялық ауырсынуды жеңілдететін препараттарға трициклді антидепрессанттар, 5-гидрокситриптаминдік норадреналинді кері қармау тежегіштері, габапентин мен прегабалинге қарсы антиконвульсанттар және опиоидтар жатады.Дегенмен, дәрілік терапияның әсері жиі шектеледі, бұл физиотерапия, нейрондық реттеу және хирургиялық араласу сияқты мультимодальды емдеу схемаларын қажет етеді.Созылмалы ауырсыну және функционалдық шектеулер пациенттердің әлеуметтік қатысуын азайтады және пациенттерге ауыр психологиялық және экономикалық жүктемені тудырады.

Тромбоциттерге бай плазма (PRP) - аутологиялық қанды центрифугалау арқылы алынған жоғары таза тромбоциттері бар плазма өнімі.1954 жылы KINGSLEY алғаш рет PRP медициналық терминін қолданды.Соңғы жылдардағы зерттеулер мен әзірлемелердің арқасында PRP сүйек және буын хирургиясы, омыртқа хирургиясы, дерматология, оңалту және басқа бөлімшелерде кеңінен қолданылды және тіндік инженерияны жөндеу саласында маңызды рөл атқарады.

PRP емдеудің негізгі принципі зақымдалған жерге концентрацияланған тромбоциттерді енгізу және әртүрлі биоактивті факторларды (өсу факторлары, цитокиндер, лизосомалар) және адгезия ақуыздарын шығару арқылы тіндерді қалпына келтіруді бастау болып табылады.Бұл биоактивті заттар гемостатикалық каскадты реакцияны бастауға, жаңа дәнекер тінінің синтезіне және тамырларды қалпына келтіруге жауап береді.

 

Нейропатиялық ауырсынудың жіктелуі және патогенезі Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы 2018 жылы ауырсынудың халықаралық жіктелуінің 11-ші қайта қаралған нұсқасын шығарды, ол невропатиялық ауырсынуды орталық невропатиялық ауырсынуға және шеткергі нейропатиялық ауырсынуға бөлді.

Перифериялық невропатиялық ауырсыну этиологиясы бойынша жіктеледі:

1) Инфекция/қабыну: постгерпетикалық невралгия, ауыратын алапес, мерез/АИТВ жұқтырған перифериялық нейропатия

2) Нервтердің қысылуы: карпальды туннель синдромы, омыртқаның дегенеративті радикулярлық ауырсынуы

3) Жарақат: жарақат/күйік/операциядан кейінгі/радиотерапиядан кейінгі невропатиялық ауырсыну

4) Ишемия/метаболизм: қант диабеті перифериялық нейропатиялық ауырсыну

5) Дәрілік заттар: дәрілік заттардан туындаған перифериялық нейропатия (мысалы, химиотерапия)

6) Басқалар: қатерлі ісік ауруы, тригеминальды невралгия, глоссофарингеальды невралгия, Мортон нейромасы

 

PRP классификациясы мен дайындау әдістері, әдетте, PRP-дегі тромбоциттердің концентрациясы жалпы қандағыдан төрт немесе бес есе көп деп есептейді, бірақ сандық көрсеткіштердің жетіспеушілігі болды.2001 жылы Маркс PRP құрамында плазманың микролитрінде кемінде 1 миллион тромбоцит бар екенін анықтады, бұл PRP стандартының сандық көрсеткіші болып табылады.Дохан және т.б.PRP төрт санатқа жіктеді: таза PRP, лейкоциттерге бай PRP, таза тромбоциттерге бай фибрин және PRP құрамындағы тромбоциттердің, лейкоциттердің және фибриндердің әртүрлі мазмұнына негізделген лейкоциттерге бай тромбоциттік фибрин.Басқаша көрсетілмесе, PRP әдетте ақ жасушаларға бай PRP білдіреді.

Нейропатиялық ауырсынуды емдеудегі PRP механизмі Жарақаттан кейін әртүрлі эндогендік және экзогендік активаторлар тромбоциттердің белсендірілуіне ықпал етеді α- ​​Түйіршіктер өсу факторларының, фибриногеннің, катепсиннің және гидролазаның көп мөлшерін босатып, дегрануляция реакциясынан өтеді.Бөлінген өсу факторлары жасуша мембранасындағы трансмембраналық рецепторлар арқылы нысана жасушаның жасушалық мембранасының сыртқы бетімен байланысады.Бұл трансмембраналық рецепторлар өз кезегінде эндогендік сигнал беретін белоктарды индукциялайды және белсендіреді, жасушадағы екінші хабаршыны одан әрі белсендіреді, бұл жасуша пролиферациясын, матрицаның түзілуін, коллаген ақуызының синтезін және басқа жасушаішілік ген экспрессиясын тудырады.Тромбоциттер және басқа таратқыштар шығаратын цитокиндердің созылмалы нейропатиялық ауырсынуды азайтуда/жоюда маңызды рөл атқаратыны туралы деректер бар.Арнайы механизмдерді перифериялық механизмдер және орталық механизмдер деп бөлуге болады.

 

Нейропатиялық ауырсынуды емдеудегі тромбоциттерге бай плазма (PRP) механизмі

Перифериялық механизмдер: қабынуға қарсы әсер, нейропротекторлық және аксон регенерациясын ынталандыру, иммундық реттеу, анальгетикалық әсер

Орталық механизмі: орталық сенсибилизацияны әлсіретеді және кері қайтарады және глиальды жасушалардың белсендіруін тежейді

 

Қабынуға қарсы әсері

Перифериялық сенсибилизация жүйке жарақатынан кейін невропатиялық ауырсыну симптомдарының пайда болуында маңызды рөл атқарады.Нейтрофилдер, макрофагтар және мастикалық жасушалар сияқты әртүрлі қабыну жасушалары жүйке зақымдану аймағында инфильтрацияланған.Қабыну жасушаларының шамадан тыс жиналуы жүйке талшықтарының шамадан тыс қозуының және үздіксіз разрядының негізін құрайды.Қабыну цитокиндер, хемокиндер және липидті медиаторлар сияқты көптеген химиялық медиаторларды бөліп шығарады, ноцицепторларды сезімтал және қоздырады және жергілікті химиялық ортада өзгерістер тудырады.Тромбоциттердің күшті иммуносупрессивті және қабынуға қарсы әсері бар.Түрлі иммундық реттеуші факторларды, ангиогендік факторларды және қоректік факторларды реттей және секрециялай отырып, олар зиянды иммундық реакциялар мен қабынуды азайтып, әртүрлі микроорталарда әртүрлі тіндердің зақымдалуын қалпына келтіре алады.PRP әртүрлі механизмдер арқылы қабынуға қарсы рөл атқара алады.Ол Шванн жасушаларынан, макрофагтардан, нейтрофилдерден және мастикалық жасушалардан қабынуға қарсы цитокиндердің шығарылуын тежей алады және зақымдалған тіндердің қабыну күйінен қабынуға қарсы күйге айналуына ықпал ете отырып, қабынуға қарсы фактор рецепторларының гендік экспрессиясын тежей алады.Тромбоциттер интерлейкин 10-ды босатпаса да, тромбоциттер жетілмеген дендритті жасушаларды индукциялау арқылы γ- интерферон өндірісі қабынуға қарсы рөл атқарады.

 

Анальгетикалық әсер

Белсендірілген тромбоциттер көптеген қабынуға қарсы және қабынуға қарсы нейротрансмиттерлерді шығарады, олар ауырсынуды тудыруы мүмкін, сонымен қатар қабыну мен ауырсынуды азайтады.Жаңадан дайындалған тромбоциттер PRP-де ұйықтап жатыр.Тікелей немесе жанама белсендірілгеннен кейін тромбоциттер морфологиясы өзгереді және тромбоциттердің агрегациясын ынталандырады, оның жасушаішілік α-тығыз бөлшектері мен сенсибилизацияланған бөлшектері ауырсынуды реттейтін әсері бар 5-гидрокситриптаминнің шығарылуын ынталандырады.Қазіргі уақытта 5-гидрокситриптаминдік рецепторлар көбінесе шеткі нервтерде анықталады.5-гидрокситриптамин 5-гидрокситриптамин 1, 5-гидрокситриптамин 2, 5-гидрокситриптамин 3, 5-гидрокситриптамин 4 және 5-гидрокситриптамин 7 рецепторлары арқылы қоршаған тіндерге ноцицептивтік беріліске әсер етуі мүмкін.

 

Глиальды жасушаларды белсендіруді тежеу

Глиальды жасушалар орталық жүйке жүйесі жасушаларының шамамен 70% құрайды, олар үш түрге бөлінеді: астроциттер, олигодендроциттер және микроглиялар.Микроглия жүйке жарақатынан кейін 24 сағат ішінде белсендірілді, ал астроциттер жүйке жарақатынан кейін көп ұзамай белсендірілді және белсендіру 12 аптаға созылды.Содан кейін астроциттер мен микроглиялар цитокиндерді босатады және глюкокортикоидтар мен глутамат рецепторларының жоғарылауы сияқты жасушалық реакциялар сериясын индукциялайды, бұл жұлынның қозуы мен жүйке пластикасының өзгеруіне әкеледі, бұл нейропатиялық ауырсынудың пайда болуымен тығыз байланысты.

 

Тромбоциттерге бай плазмада невропатиялық ауырсынуды жеңілдетуге немесе жоюға қатысатын факторлар

1) ангиопоэтин:

ангиогенезді тудырады;Эндотелий жасушаларының миграциясы мен пролиферациясын ынталандыру;Перициттерді тарту арқылы қан тамырларының дамуын қолдау және тұрақтандыру

2) Дәнекер тіннің өсу факторы:

лейкоциттердің миграциясын ынталандыру;ангиогенезді ынталандыру;Миофибробластты белсендіреді және жасушадан тыс матрицаның тұндыруын және қайта құрылуын ынталандырады

3) Эпидермальды өсу факторы:

Макрофагтар мен фибробласттардың пролиферациясын, миграциясын және дифференциациясын ынталандыру арқылы жараның жазылуын және ангиогенезді индукциялау;Жараларды қайта құру кезінде коллагеназаны бөлу және жасушадан тыс матрицаны бұзу үшін фибробласттарды ынталандыру;Кератиноциттердің және фибробласттардың көбеюіне ықпал етіңіз, бұл қайта эпителизацияға әкеледі.

4) Фибробласт өсу факторы:

Макрофагтардың, фибробласттардың және эндотелий жасушаларының хемотаксисін индукциялау;ангиогенезді тудырады;Ол түйіршіктеу мен тіндердің қайта құрылуын тудыруы және жараның жиырылуына қатыса алады.

5) Гепатоциттердің өсу факторы:

Жасушаның өсуін және эпителий/эндотелий жасушаларының қозғалысын реттеу;Эпителийдің қалпына келуіне және ангиогенезге ықпал ету.

6) Инсулин тәрізді өсу факторы:

Ақуыз синтезін ынталандыру үшін талшық жасушаларын біріктіріңіз.

7) тромбоциттерден алынған өсу факторы:

Нейтрофилдердің, макрофагтардың және фибробласттардың хемотаксисін ынталандыру және бір уақытта макрофагтар мен фибробласттардың пролиферациясын ынталандыру;Ол ескі коллагенді ыдыратуға және матрицалық металлопротеиназалардың экспрессиясын жоғарылатуға көмектеседі, бұл қабынуға, түйіршіктеу тінінің пайда болуына, эпителий пролиферациясына, жасушадан тыс матрицаның пайда болуына және тіндердің қайта құрылуына әкеледі;Ол адамның майлы дің жасушаларының көбеюіне ықпал етеді және жүйке регенерациясында рөл ойнауға көмектеседі.

8) Стромалық жасуша туынды факторы:

CD34+жасушаларына олардың гомингін, пролиферациясын және эндотелий прогениторлық жасушаларына дифференциациясын индукциялау және ангиогенезді ынталандыру үшін шақырыңыз;Мезенхималық дің жасушалары мен лейкоциттерді жинаңыз.

9) Трансформациялаушы өсу факторы:

Бастапқыда ол қабынуды ынталандыратын әсерге ие, бірақ ол сонымен қатар зақымдалған бөліктің қабынуға қарсы күйге айналуына ықпал ете алады;Ол фибробласттардың және тегіс бұлшықет жасушаларының хемотаксисін күшейте алады;Коллаген мен коллагеназаның экспрессиясын реттейді және ангиогенезге ықпал етеді.

10) тамырлы эндотелий өсу факторы:

Жүйке функциясын қалпына келтіру үшін ангиогенезді, нейротрофиялық және нейропротекторды біріктіру арқылы қалпына келтірілген жүйке талшықтарының өсуін қолдау және ынталандыру.

11) Жүйке өсу факторы:

Ол аксондардың өсуіне және нейрондардың сақталуына және өмір сүруіне ықпал ету арқылы нейропротекторлық рөл атқарады.

12) Глиальды туынды нейротрофиялық фактор:

Ол нейрогендік ақуыздарды сәтті кері қайтарып, қалыпқа келтіре алады және нейропротекторлық рөл атқарады.

 

Қорытынды

1) Тромбоциттерге бай плазманың емдік және қабынуға қарсы қасиеттері бар.Ол зақымдалған жүйке тіндерін қалпына келтіріп қана қоймайды, сонымен қатар ауырсынуды тиімді түрде жеңілдетеді.Бұл невропатиялық ауырсынуды емдеудің маңызды әдісі және жарқын болашағы бар;

2) Тромбоциттерге бай плазманы дайындау әдісі әлі де даулы болып табылады, стандартталған дайындау әдісін және құрамдас бөліктерді бағалаудың бірыңғай стандартын құруды талап етеді;

3) Жұлынның зақымдануынан, шеткергі жүйке жарақатынан және жүйке қысылуынан туындаған нейропатиялық ауырсыну кезінде тромбоциттерге бай плазма бойынша көптеген зерттеулер бар.Нейропатиялық ауырсынудың басқа түрлерінде тромбоциттерге бай плазманың механизмі мен клиникалық тиімділігін әрі қарай зерттеу қажет.

Нейропатиялық ауырсыну - бұл клиникалық тәжірибеде өте кең таралған клиникалық аурулардың үлкен класының жалпы атауы.Дегенмен, қазіргі уақытта арнайы емдеу әдісі жоқ, ауырсыну бірнеше жылға созылады, тіпті аурудан кейін өмір бойына пациенттерге, отбасыларға және қоғамға ауыр салмақ түсіреді.Дәрі-дәрмекпен емдеу невропатиялық ауырсынуды емдеудің негізгі жоспары болып табылады.Ұзақ мерзімді дәрі-дәрмек қажет болғандықтан, науқастардың сәйкестігі жақсы емес.Ұзақ мерзімді дәрі-дәрмекпен емдеу жағымсыз дәрілік реакцияларды күшейтеді және пациенттерге үлкен физикалық және психикалық зиян келтіреді.Тиісті негізгі эксперименттер мен клиникалық зерттеулер PRP невропатиялық ауруды емдеу үшін қолданылуы мүмкін екенін дәлелдеді, ал PRP аутоиммунды реакциясыз пациенттің өзінен шығады.Емдеу процесі салыстырмалы түрде қарапайым, жағымсыз реакциялар аз.PRP сонымен қатар жүйке қалпына келтіру және тіндерді қалпына келтіру қабілеті күшті дің жасушаларымен бірге қолданылуы мүмкін және болашақта нейропатиялық ауырсынуды емдеуде кең қолдану перспективаларына ие болады.

 

 

(Осы мақаланың мазмұны қайта басылған және біз осы мақаладағы мазмұнның дәлдігіне, сенімділігіне немесе толықтығына ешқандай тікелей немесе жанама кепілдік бермейміз және осы мақаланың пікірлері үшін жауапты емеспіз, түсініңіз.)


Жіберу уақыты: 20.12.2022